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Evidências científicas relatam que a manejo do fluido baseada nos parâmetros volumétricos, como o índice do volume sistólico e o índice cardíaco, poderia melhorar o resultado do paciente, incluindo a diminuição do tempo de permanência e contrbuindo para a redução de taxas de complicações (3)(4). Portanto, existe uma crescente demanda por um método mais eficiente e menos invasivo de mensuração do débito cardíaco. O esCCO, por ser não-invasivo e de uso intuitivo, pode fornecer uma solução útil para este fim, compensando as deficiências de outros métodos disponíveis atualmente no mercado:
O esCCO fornece informações sobre o débito cardíaco utilizando apenas a monitorização de parâmetros básicos de sinais vitais: ECG, SpO2 e pressão arterial. Não há necessidade de sensores ou treinamentos especiais. A monitorização do débito cardíaco estará disponível com o esCCO não só durante as cirurgias de grande porte, mas também em procedimentos não tão críticos, mas , por exemplo, com eventuais riscos de hemorragia grave ou estresse hemodinâmico. Além disso, o esCCO pode fornecer índices confiáveis durante a administração de fluidos em várias situações clínicas. O uso do esCCO na monitorização convencional do paciente pode levar à otimização da fluidoterapia, com diminuição de risco de complicações e, eventualmente, ao melhor resultado na assistência ao paciente.
Potenciais aplicações do esCCO
Monitorização geral de pacientes no PS, centro cirúrgico, UTI e enfermaria geral;Monitorização hemodinâmica após remoção do cateter da artéria pulmonar (transição do Swan-Ganz para medida não invasiva);Otimização hemodinâmica de pacientes não elegíveis para o cateter da artéria pulmonar;Apoio no processo de tomada de decisão para a gestão de fluidos.
O esCCO pode fornecer informações volumétricas para uma monitorização hemodinâmica mais abrangente e dinâmica, melhorando a qualidade de monitorização hemodinâmica e cuidado ao paciente.
1) Ishihara H, Okawa H, Tanabe K, Tsubo T, Sugo Y, Akiyama T, Takeda S. A New Non-Invasive Continuous Cardiac Output Trend Solely Utilizing Routine Cardiovascular Monitors. J Clin Monit Comput 2004; 18: 313–320.
2) Yamada T, Tsutsui M, Sugo Y, Sato T, Akazawa T, Sato N, Yamashita K, Ishihara H, Takeda J. Multicenter Study Verifying a Method of Noninvasive Continuous Cardiac Output Measurement Using Pulse Wave Transit Time: A Comparison with Intermittent Bolus Thermodilution Cardiac Output. Anesth Analg. 2012 Mar 30
3) Wakeling HG et al. Intraoperative oesophageal Doppler guided fluid management shortens postoperative hospital stay after major bowel surgery. Br J Anaesth 2005; 95 : 634-42.
4) Mayer J et al. Goal-directed intraoperative therapy based on autocalibrated arterial pressure waveform analysis reduces hospital stay in high-risk surgical patients: a randomized, controlled trial. Crit Care 2010; 14: R18.
O princípio do esCCO é uma correlação inversa entre o volume sistólico (SV) e tempo de trânsito da onda do pulso (PWTT). Essa correlação foi confirmada por experimentos clínicos e análise de dados e a precisão da estimativa de SV baseada no PWTT mostrou-se ser menos afetada pela administração de drogas, incluindo agentes vasculares(1). Com base neste princípio, o esCCO é calculado pela seguinte equação:
esCCO = K × (α × PWTT + β) × FC
Onde α é uma constante definida experimentalmente por estudos clínicos. Enquanto isso, as constantes K e β precisam ser individualizadas para cada paciente.
Definimos o PWTT como o tempo medido a partir do pico da onda R do ECG até o ponto de ascensão da onda de pulso da SpO2. O PWTT consiste nos seguintes três componentes de tempo.
O PEP é afetado pela contratilidade cardíaca, pré-carga e pós-carga, e é reduzida à medida que o volume sistólico (SV) aumenta. Nos vasos periféricos com diâmetro pequeno, a velocidade de propagação da onda de pulso é reduzida por causa do impacto da viscosidade que se torna dominante. Quando não há alteração no diâmetro vascular, o T2 é menos afetado pela viscosidade. No entanto, a viscosidade pode ter uma influência dominante no T2 quando o diâmetro vascular é menor, portanto, o T2 é afetado pelo diâmetro vascular. Como o diâmetro vascular determina a resistência vascular, assumimos que o T2 é afetado pela resistência vascular. Considerando a relação entre o SV e o T2, ele é reduzido à medida que o SV aumenta devido à vasodilatação com o diâmetro vascular aumentado.
A relação entre o SV e a pressão arterial pode ser alterada quando a pressão arterial é afetada pela resistência vascular. No entanto, no curso da propagação da onda de pulso através dos vasos, a relação entre o SV e o PWTT permanece constante, mesmo quando a relação entre o SV e a pressão arterial muda. Quando a pressão arterial é aumentada devido à constrição vascular e não há alteração no SV, o T1 é reduzido como um resultado do aumento da pressão arterial associada com o aumento da resistência vascular. Ao mesmo tempo, o T2 é aumentado à medida que a velocidade de propagação é diminuída devido à vasoconstrição periférica. Portanto, a redução do T1 é compensada pelo aumento no T2 e não há mudança na relação entre o SV e o PWTT. Além disso, neste caso o PEP é aumentado devido ao aumento da pós-carga, portanto, o aumento do PEP também compensa a diminuição no T1.
Conforme descrito acima, na medição do PWTT usando a onda de pulso periférica do SpO2 e o ECG, a relação entre o PWTT e o SV permanece constante e a relação é menos afetada pela resistência vascular.
1) Sugo Y, Ukawa T, Takeda S, Ishihara H, Kazama T, Takeda Z. A Novel Continuous Cardiac Output Monitor Based on Pulse Wave Transit Time. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 2010; 2853-6
O impacto da medicação na direção da alteração no volume sistólico (SV), do PWTT e de cada componente de tempo do PWTT com base em estudo clínico e animal foi avaliado por meio de estudo em animais (1). Neste estudo com animais, a relação entre o PWTT e o SV foi avaliada em diferentes condições de dinâmicas de circulação, administração do pentobarbital, remoção de sangue e administração de fenilefrina (Figura 1) (1).
O SV foi medido com um fluxômetro eletromagnético. A Tabela 1 resume os resultados do estudo(2).
Figura 1. Relação entre o SV e o PWTT em dinâmicas de circulação variadas
Figura 1: Relação entre o SV e o PWTT em variadas dinâmicas de circulação
Tabela 1: Impacto das drogas nos componentes de tempo do PWTT
1. Fenilefrina
Apesar de descobertas inconsistentes terem sido relatadas sobre a correlação entre o SV e a pressão arterial na administração de fenilefrina(3), o SV e o PWTT foram inversamente correlacionados no estudo. O T1 é alterado dependendo da pressão arterial, mas esta alteração foi compensada pelo T2 e a correlação inversa entre o SV e o PWTT foi mantida.
2. Dobutamina/ pentobarbital
A direção da alteração do SV e da pressão arterial foi a mesma, e o SV e o PWTT foram inversamente correlacionados na administração de dobutamina e pentobarbital.
– Dobutamina: O T1 foi inversamente correlacionado com a pressão arterial e o PEP foi inversamente correlacionado com o SV. Não houve alteração no T2.
– Pentobarbital: Enquanto o T1 foi inversamente correlacionado com a pressão arterial e o T2 foi inversamente correlacionado com o SV, o PEP foi positivamente correlacionado com o SV. Assumimos que isso ocorreu porque a pressão de contração isométrica (ICP) e a pré-carga devido à queda da pressão arterial diminuíram ao mesmo tempo, o que não foi validado
3. Propranolol
Ao administrar propranolol, houve uma alteração no SV, mas não na pressão arterial, e o SV e PWTT foram inversamente correlacionados. O PEP foi inversamente correlacionado com o SV. Não houve alteração no T1, uma vez que não houve alteração na pressão arterial. Além disso, não houve alteração no T2.
Referências
1) Sugo Y, Ukawa T, Takeda S, Ishihara H, Kazama T, Takeda Z. 2010. A Novel Continuous Cardiac Output Monitor Based on Pulse Wave Transit Time. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 2010: 2853-6
2) Sugo Y., 2013. ‘A Novel Continuous Cardiac Output Monitor Utilizing ECG and SpO2 Pulse Wave’. Proceedings of Life Engineering Symposium
3) Meng L, Cannesson M. et al. The impact of phenylephrine, ephedrine, and increased preload on third-generation Vigileo-Flotrac and esophageal Doppler cardiac output measurement. Anesth Analg 2011; 113:751-757
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Em 2009, um estudo multicêntrico envolvendo 7 instalações verificou a eficácia do esCCO como uma aplicação prática1). A figura abaixo é um dos dados do estudo multicêntrico, que mostra as alterações pós-operatórias no débito cardíaco de um paciente com transplante hepático na UTI. Isto mostra um bom acordo entre o CO derivado da termodiluição intermitente, CO derivado da termodiluição contínua e o esCCO na UTI.
esCCO e CCO no transplante hepático
Comparação do esCCO, ICO, CCO na UTI após transplante hepático. Alteração pós-operatória no débito cardíaco de um paciente com transplante hepático na unidade de tratamento intensivo (UTI). A cirrose é acompanhada por diversas anormalidades cardiovasculares que aumentam o débito cardíaco (CO) e diminuem a pressão arterial e a resistência vascular2). Portanto, a monitorização perioperatória destes parâmetros é extremamente importante para pacientes com transplante hepático. Este gráfico mostra a tendência do esCCO observada na UTI após transplante hepático.
O débito cardíaco por termodiluição do bolo a frio (ICO) é dado pelo triângulo vermelho. O esCCO, que foi uma vez calibrado pela ICO na admissão na UTI, estava em excelente acordo com a ICO e CCO (linha marrom) medidos pelo cateter da artéria pulmonar. Apesar da subestimação do CO devido à diminuição da resistência vascular, o esCCO calibrado com as informações do paciente (linha dourada) mostra uma tendência equivalente ao CCO. Estes resultados indicam que o esCCO tem um desempenho promissor para monitorizar a alteração no CO após a remoção do cateter da artéria pulmonar.
1)Yamada T, Tsutsui M, Sugo Y, Sato T, Akazawa T, Sato N, Yamashita K, Ishihara H, Takeda J.
Multicenter Study Verifying a Method of Noninvasive Continuous Cardiac Output Measurement Using Pulse Wave Transit Time: A Comparison with Intermittent Bolus Thermodilution Cardiac Output. Anesth Analg. 2012 Mar 30
2) Ralph F. Lee. Cardiac dysfunction in cirrhosis. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology, Vol. 21, No. 1, pp. 125e140, 2007.